乳腺癌生长的帮凶、免疫系统的元凶找到了
自 20 世纪 70 年代末以来,乳腺癌的发病率呈上升趋势,已成为当今社会的一大公共卫生问题。
乳腺癌也是中国女性中最常见的癌症。据测算,2018 年,我国新增乳腺癌病例超过 30 万例,因乳腺癌死亡人数超过 7 万人。
然而,对于这类癌症,现阶段人类应对方法的成功率是有限的。
相反,有时也有助于抵御外来的乳腺癌侵袭。
《细胞报告》早些时候发表的一项新研究发现,调节性 T 细胞(Treg 细胞)是免疫细胞,可以通过阻断诱导抗肿瘤反应的蛋白质积累而导致乳腺癌。
这种细胞具有抑制其他免疫细胞功能的独特能力。这原本是保护人体免受免疫系统过度反应的损害的未来。
然而,在许多情况下,它会抑制免疫系统攻击癌细胞的能力。因此,Treg 细胞通常在实体瘤,尤其是乳腺癌中大量存在,且往往与预后差有关。
这一新知识可用于开发新的免疫疗法。
在以前的研究中,研究人员已经证明使用靶向 Treg 细胞可以显著降低肿瘤的生长和转移水平。然而,肿瘤减少的分子原因仍不清楚。
这是首次研究 Treg 细胞在乳腺癌中的作用机制。
最初,CD4 T 淋巴细胞(白细胞)产生具有强烈抗肿瘤特性的特殊蛋白质 - 干扰素 -γ(IFN-?)。如果 -?具有很强的抗肿瘤特性,能激活巨噬细胞攻击癌细胞。
本研究提示 Treg 细胞抑制 IFN-?表达式。
在对乳腺癌模型中的 Treg 细胞进行靶向和破坏后,研究人员发现 IFN-?并发现巨噬细胞重新编程为抗肿瘤细胞。
由于这一发现,研究人员证实了 IFN-?能有效治疗乳腺癌。
然而,这并不是免疫系统中唯一的“五载”。
已有研究表明,巨噬细胞在肿瘤发生、生长和转移的“肿瘤微环境”中不具有免疫功能。相反,巨噬细胞可以促进癌细胞的生长和增殖。
癌细胞只依赖糖酵解产生能量,这是原始的能量产生形式。虽然效率低,但不需要氧气。
在研究中,科学家发现巨噬细胞分泌的 TGF- β 可以降低叫做琥珀酸脱氢酶的物质的浓度,这种酶的丢失会导致糖酵解作用增强,从而促进肿瘤生长、血管生长和免疫抑制。
在小鼠实验中,研究人员还发现了类似的机制,证实了肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤生长的代谢机制。

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